Jul 27 2017 - 8:47:

Cerebro y envejecimiento: Lo normal y lo patológico

Se plantean diversas teorías sobre los motivos del deterioro cognitivo asociado a la senectud

Ignacio Brusco*
@brusco_N
Especial para BAE Negocios

Existen dos tipos de cerebro en el ser humano envejecido. Los patológicos y los normales (para la edad); aunque este último igualmente padece problemas de memoria y aprendizaje, asociados a la senectud fisiológica.

Como se comprenderá, esta cuestión que parece clara no lo es tanto en la realidad del consultorio neurológico. Es decir que muchas veces se producen alteraciones en el cerebro que corresponden a una vejez normal y otras representan una enfermedad progresiva.

Es claro el tema en pacientes que comienzan con enfermedades como el Alzheimer a los sesenta años y que evolucionan muy rápido. Pues van presentando una alteración sustantiva y progresiva de sus funciones cognitivas, a partir de la muerte o de la alteración funcional de sus neuronas.

La confusión sucede cuando la persona tiene más edad. Por ejemplo, ochenta años y sus tests neurocognitivos se encuentran debajo de lo normal para la edad. Porque empeoran lentamente, aunque no tanto como el paciente con una demencia, pero más que un anciano normal.

Influyen también la condición genética de base y la calidad de vida metabólica llevada

Podríamos decir que la enfermedad de Alzheimer constituye, entonces, una muerte neuronal acelerada; en donde las neuronas se mueren más rápido de lo que deberían. Estas células, en general, no se reproducen. Entonces, se atrofian muchos sectores de la corteza y la subcorteza cerebral, especialmente las relacionadas con las funciones intelectuales, las emocionales y la velocidad motora; si bien se adjudica comúnmente, en medios científicos, que la disminución de la capacidad de la memoria y el aprendizaje en la tercera edad se produce como consecuencia del achicamiento del cerebro (atrofia) o de una disminución de la cantidad de conexiones (dendritas y sinapsis).

Hoy, sin embargo, se plantea que no es exactamente así, sino que estaría más relacionado con un problema funcional de las sinapsis. Es decir, que existiría una disfuncionalidad de la función sináptica en las dendritas del córtex cerebral, con el paso de la edad.

Por otro lado se consigna que esta disminución está relacionada con una alteración en la funcionalidad de los lípidos de la membrana de las neuronas (colesterol y esfingolípidos). Así, el grupo de Laura Trovo y Carlos Dotti describió en la prestigiosa revista Nature Neuroscience una alteración de estas grasas en la composición de la membrana celular, lo que altera la capacidad sináptica.

Es decir, la comunicación entre neuronas especialmente se afecta con la alteración de la neurotransmisión, en especial del glutamato, neurotransmisor excitatorio más importante del cerebro y claramente relacionado con la función de la memoria, el cual se vería afectado con el paso del tiempo.

Este grupo observó además, que existe una alteración en la composición proteica del cerebro envejecido. Por ejemplo, se describe la disminución de una proteína de membrana llamada MARCKS, la que en la vejez, altera la composición neuronal y la trasmisión de información. Observaron que esta proteína disminuye en animales viejos; pero cuando a éstos se les introducía, mejoraba la performance cognitiva del aprendizaje.

Se sabe que existe una alteración en la composición proteica del cerebro envejecido

Por otro lado, el grupo comandado por Mark Yarchoan, del Institute of Aging de la Universidad de Pennsylvania, propuso algo muy interesante, que se observa en la clínica. Vuelve a un viejo concepto: si se taponan los pequeños vasos intracerebrales podría generarse más riesgo para desencadenar una enfermedad cognitiva progresiva.

En este sentido, se reflota la posibilidad de considerar la ateroesclerosis como uno de los factores claves para desarrollar una enfermedad cerebral con deterioro progresivo. El cual podría plantear la necesidad de un tratamiento de índole intervencionista vascular cerebral, aunque se considera siempre a la alteración metabólica o de irrigación del encéfalo como desencadenante de nuestros genes de riesgo (epigenética).

Esto sucedería mucho más en pacientes con riesgo genético importante (el gen APOE-4 contiene el mayor riesgo). Pero, qué pasa con los pacientes envejecidos que desarrollan una lenta progresión de deterioro de su memoria: se piensa que tienen genes de riesgo, pero menos graves.

Esto abre el pensamiento sobre el concepto de resiliencia cognitiva. En nuestro grupo del PRONADIAL (Programa Nacional de Alzheimer-UBA) de la Universidad de Buenos Aires acuñamos este concepto en el 2011, hoy utilizado por la mayoría de las escuelas cognitivas. Significa: "cuánta capacidad tiene nuestro cerebro para soportar la injuria". Y secundariamente poder evitar el desencadenamiento de la enfermedad de Alzheimer. Influye en él la condición genética de base y la calidad de vida metabólica que hayamos tenido en nuestras vidas.

Así, las personas resilientes llegarían a más viejas, con mejor capacidad cognitiva y sin dificultades cognitivas progresivas. Pero además, produciría en los pacientes un diferente tiempo evolutivo y de gravedad de la enfermedad.

Es importante considerar al envejecimiento normal como una situación fisiológica; pero no por ello dejar de esperar que sucedan alteraciones cognitivas, aun en el viejo normal.

Existen disfunciones cognitivas leves por la edad. Pues, así como no se corre o no se funciona sexualmente en la vejez como en la juventud, también se pierde la reserva intelectual. El reto de la ciencia es hacer cada vez más parecida la vejez a la funcionalidad juvenil. En esto trabaja la investigación científica: mejorar la calidad de vida a través de un envejecimiento exitoso.

*Neurólogo. Doctor en medicina y Director Fundación Humanas. Investigador del Conicet

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